關(guān)于QuidelOrtho Corporation

Quidel是一家總部位于美國(guó)圣地亞哥的**診斷制造商，但現(xiàn)在它不僅僅是**診斷。 自成立以來(lái)，憑借我們作為**試劑制造商30年的經(jīng)驗(yàn)，我們向研究市場(chǎng)銷售D特開(kāi)發(fā)的試劑和試劑盒。 我們的工作領(lǐng)域包括骨骼健康和組織重塑，以及自身免疫和補(bǔ)體。 我們銷售EIA試劑盒，抗血清，抗體和*初為研究用途而開(kāi)發(fā)的各種補(bǔ)體。

Quidel研究試劑

微維?

Quidel的MicroVue?產(chǎn)品是骨代謝標(biāo)志物，免疫系統(tǒng)監(jiān)測(cè)和補(bǔ)體活化測(cè)量
測(cè)定市場(chǎng)上的知M品牌。

用于癌癥研究的MicroVue? YKL-40 EIA試劑盒 用于炎癥和自身免疫性疾病研究 代謝綜合征

多重

補(bǔ)體系統(tǒng)由 50 多種體液、膜結(jié)合蛋白和蛋白質(zhì)片段組成，包括經(jīng)典途徑、替代途徑、凝集素 它被系統(tǒng)化為四條主要路徑：路徑和*終路徑。 通過(guò)一個(gè)特殊的活化階段，補(bǔ)體蛋白發(fā)炎， 它參與去除免疫復(fù)合物、破壞細(xì)胞膜和控制免疫反應(yīng)。 補(bǔ)體級(jí)聯(lián)缺乏 調(diào)理素作用無(wú)效或入侵病原體無(wú)法溶解，因此該人被感染。 它更容易患病。 此外，補(bǔ)體系統(tǒng)由于其功能失調(diào)而參與許多急性和慢性疾病。 每種補(bǔ)體蛋白和補(bǔ)體活化物質(zhì)的定量分析在實(shí)驗(yàn)和**醫(yī)學(xué)中非常重要。 能夠測(cè)量來(lái)自單個(gè)樣品的多種補(bǔ)體蛋白是基于研究的工具向前邁出的重要一步。 會(huì)的。 Quidel的MicroVue?補(bǔ)體多重檢測(cè)可測(cè)量八種單獨(dú)的補(bǔ)體蛋白 可以**捕獲補(bǔ)體系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)和激活。

性能和精度驗(yàn)證數(shù)據(jù)

Quidel的MicroVue?補(bǔ)體EIA試劑盒是補(bǔ)體研究的突破。 MicroVue? Complement Multiplex開(kāi)發(fā)背后的想法是使用Multiplex從現(xiàn)有EIA試劑盒產(chǎn)品中獲得的數(shù)據(jù)。 如果能夠以與此相媲美的方式進(jìn)行測(cè)量，那就太好了。 下表顯示了補(bǔ)體多重檢測(cè)試劑盒和單個(gè)分析試劑盒。 這是 中標(biāo)準(zhǔn)值的比較數(shù)據(jù)。 由于各個(gè)EIA試劑盒的稀釋因子和其他標(biāo)準(zhǔn)值不同，因此Multiplex中的分析結(jié)果和單個(gè)分析試劑盒中的分析結(jié)果為 我們將提供校正值，以便您可以直接比較水果。

因子環(huán)境影響評(píng)估

MicroVue?補(bǔ)體因子I EIA技術(shù)數(shù)據(jù)表

MicroVue?因子I EIA能夠分析補(bǔ)體系統(tǒng)中的重要調(diào)節(jié)蛋白。 奎德?tīng)栂冗M(jìn)的技術(shù) 通過(guò)GMP和ISO認(rèn)證流程開(kāi)發(fā)的MicroVue? Factor I EIA增加了Quidel廣泛的補(bǔ)體系統(tǒng)相關(guān)產(chǎn)品系列。 添加。 因子I（FI）通過(guò)用補(bǔ)體系統(tǒng)的負(fù)調(diào)節(jié)蛋白切割活化成分C4b和C3b來(lái)抑制所有途徑。 我會(huì)的。 FI是一種可溶性蛋白質(zhì)，在非活性狀態(tài)下在血液中自由移動(dòng)。 FI受各種輔助因素影響 激活和控制補(bǔ)充激活。 輔助因子包括因子 H（僅參與 C3b 切割）、MCP （CD46）、CD35、 包括 C4BP。

骨骼健康試劑

抗體，各種補(bǔ)體： 補(bǔ)體耗盡血清、 補(bǔ)體蛋白、 補(bǔ)體試劑、 單克隆抗體

補(bǔ)體系統(tǒng) ~關(guān)于補(bǔ)體系統(tǒng)~

補(bǔ)體系統(tǒng)由 30 多種液體和膜結(jié)合蛋白組成，由四個(gè)重要途徑組成：Clasical、Alternative、Lectin 和 Terminal 途徑。 通過(guò)經(jīng)典、替代或凝集素的一系列特殊激活階段，補(bǔ)體蛋白介導(dǎo)一系列反應(yīng)，包括誘導(dǎo)炎癥、去除免疫復(fù)合物、破壞細(xì)胞膜和抑制免疫反應(yīng)。 缺乏補(bǔ)體級(jí)聯(lián)會(huì)使調(diào)理素效應(yīng)無(wú)效，并損害溶解入侵病原體的能力，使人們更容易感染傳染病。 相反，補(bǔ)體系統(tǒng)引起的炎癥如果不被阻斷，會(huì)導(dǎo)致組織損傷，例如缺血再灌注損傷。 補(bǔ)體蛋白和片段被認(rèn)為與幾種自身免疫性疾病有關(guān)，包括類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、SLE（系統(tǒng)性紅斑狼瘡）和急性腎小球腎炎。

除了極少數(shù)例外，如果補(bǔ)體蛋白C4沒(méi)有降解，補(bǔ)體系統(tǒng)就不會(huì)被激活。 C3是血液中含量豐富的補(bǔ)體蛋白。 （>3μg/ml）C 1000分解為C3a和C3b兩部分。 較大的片段C3b形成一種酶，降解C3并激活末端途徑以誘導(dǎo)細(xì)胞降解。

經(jīng)典途徑的激活

經(jīng)典途徑通常由免疫復(fù)合物（抗原-抗體復(fù)合物）激活。 補(bǔ)體蛋白C4降解為兩種激活劑，C2a（過(guò)敏毒素）和C4b。 經(jīng)典途徑的激活產(chǎn)生一種降解C4，C3轉(zhuǎn)化酶的酶。 C3b通過(guò)分裂的C3和V4a的聯(lián)合作用形成C2轉(zhuǎn)化酶。

凝集素途徑的激活

凝集素途徑類似于經(jīng)典途徑，因?yàn)樗ㄟ^(guò)C4和C2的作用產(chǎn)生C3轉(zhuǎn)化酶（C3轉(zhuǎn)化酶）來(lái)激活。 然而，凝集素途徑不需要抗原-抗體復(fù)合物來(lái)激活。 凝集素途徑激活始于甘露糖、葡萄糖和存在于微生物碳水化合物和糖蛋白中的其他糖的結(jié)合，例如沙門(mén)氏菌和奈瑟菌等細(xì)菌、白色***等真菌病原體以及 HIV-1 和 RSV 等病毒。 MBL 與 MASP-1（MBL 相關(guān)絲an酸降解酶）、MASP-2 和 MASP-3 形成復(fù)合物。 當(dāng)MBL與病原體表面的甘露糖殘基結(jié)合時(shí)，MASP-1和MASP-2將C4降解為C4a和C4b，將C2降解為C2a和C2b。 與經(jīng)典途徑一樣，C4b和C2a在病原體表面結(jié)合形成C3轉(zhuǎn)化酶。 為了防止體內(nèi)補(bǔ)體過(guò)度活化，因子1（一種補(bǔ)體蛋白）分解C4b以產(chǎn)生兩種新成分C4d和C4c。

激活替代途徑

替代途徑由微生物表面的組分激活，這些組分與水解的C3（C3-H2O）（例如，細(xì)菌表面的脂多糖（LPS））發(fā)生適當(dāng)反應(yīng)。 與經(jīng)典途徑一樣，它產(chǎn)生C3降解酶和替代途徑C3轉(zhuǎn)化酶。 在這種酶的生產(chǎn)過(guò)程中，因子B被降解為因子D并變成Ba和Bb。

激活終末通路

由經(jīng)典、凝集素或替代途徑產(chǎn)生的 C3b 參與新酶 C5 轉(zhuǎn)化酶（C5 轉(zhuǎn)化酶）的形成。 這種酶將C5分解成C5a，有效的過(guò)敏毒素和C5b。 C5b與其他四種補(bǔ)體蛋白C6，C7，C8和C9相互作用，形成膜攻擊復(fù)合物（MAC或末端補(bǔ)體復(fù)合物，TCC），降解細(xì)胞。 在體外標(biāo)本中，生成的C5b不會(huì)達(dá)到細(xì)胞降解，而是轉(zhuǎn)化為體液以形成可溶性惰性復(fù)合物SC5b-9。

癌癥研究

雖然YKL-40的生物學(xué)功能尚未闡明，但已經(jīng)很清楚它是一種強(qiáng)的內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（生長(zhǎng)因子GRPWTH因子）和遷移因子。 雖然YKL-40在正常組織中沒(méi)有顯著表達(dá)，但一些研究表明，當(dāng)由于炎癥或癌癥，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或纖維化的發(fā)展而在細(xì)胞外基質(zhì)中存在顯著的組織修復(fù)時(shí)，會(huì)表達(dá)大量的YKL-40。

YKL-40由幾種原發(fā)性和繼發(fā)性癌癥表達(dá)。 （乳腺癌、結(jié)直腸癌、肺癌、腎癌、卵巢癌、前列腺癌、子宮癌、少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤、膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、骨肉瘤細(xì)胞和種系癌）（Johansen 等人，1992 年; 莫里森等人，1994年; 和NCBI數(shù)據(jù)庫(kù)）

YKL-40是一種巨噬細(xì)胞（Kirckpatrick等人，1997; 雷利等人，1997年; 布特等人，1999年; 約翰森等人，1999年; Baeten 等人，2000 年）、中性粒細(xì)胞（Volck 等人，1998 年）和軟骨細(xì)胞（Hakala 等人，1993 年; 約翰森等人，2001年）。

 本產(chǎn)品用于測(cè)試和研究用途。 它不能用于**診斷。

MicroVue? YKL-40是一種用于測(cè)量血清和人細(xì)胞培養(yǎng)物中YKL-39的試劑盒，也稱為人軟骨39（HC gp-40）。 YKL-40的作用目前尚不清楚，但由于其表達(dá)模式和與各種疾病的關(guān)聯(lián)，它被認(rèn)為在組織修復(fù)中發(fā)揮作用。 YKL-40，也稱為人軟骨糖蛋白39（HC gp-39），是一種分子量為40 kD的糖蛋白，*早是在非泌乳奶牛的乳清中發(fā)現(xiàn)的。 隨后，據(jù)報(bào)道產(chǎn)生軟骨細(xì)胞、骨膜細(xì)胞、活化的巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和骨肉瘤細(xì)胞 （MG-63）。 YKL-40是一種肝素和幾丁質(zhì)結(jié)合糖蛋白，被認(rèn)為是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的自身抗原。

初步研究表明，YKL-40可能在以下研究領(lǐng)域有用：

• 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

• 早期多關(guān)節(jié)炎

• 骨關(guān)節(jié)炎

• 巨細(xì)胞動(dòng)脈炎

• 肝纖維化 肝纖維化

• 乳腺癌 乳腺癌

• 結(jié)直腸癌 結(jié)直腸癌

炎癥和自身免疫性疾病

全身性自身免疫性疾病是具有重要發(fā)病機(jī)制的疾病，包括免疫系統(tǒng)，免疫系統(tǒng)由于不受控制的炎癥反應(yīng)而自行作用，導(dǎo)致組織破壞和器官功能障礙。 這些疾病被稱為膠原血管疾病或結(jié)締組織疾病，其中許多還包括血管炎癥。 系統(tǒng)性自身免疫性疾病的原因尚未闡明，但據(jù)信它們是由于遺傳因素而發(fā)展的。 由于大多數(shù)自身免疫性疾病都有典型癥狀，醫(yī)生會(huì)根據(jù)癥狀對(duì)其進(jìn)行測(cè)試。 血液檢查也顯示異常，并且每種疾病都有異常的抗體模式。 然而，患者通常具有非典型特征的癥狀或隨著時(shí)間的推移發(fā)展為**的**綜合征。 這使得醫(yī)生難以診斷它們。

典型的自身免疫性疾病膠原疾病包括以下疾?。?

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）：系統(tǒng)性紅斑狼瘡（紅斑狼瘡） 這種疾病有時(shí)被稱為“狼瘡”，在全身的各個(gè)地方和器官引起炎癥，如結(jié)締組織和血管。 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種疾病，其中免疫細(xì)胞由于免疫系統(tǒng)異常而攻擊或使關(guān)節(jié)周圍的組織發(fā)炎，并可能影響心肺功能和眼睛。 硬皮病：硬皮病 這是一種在皮膚、內(nèi)臟和毛細(xì)血管中形成**組織的疾病。 干燥綜合征 也稱為干燥病，它是一種長(zhǎng)期緩慢發(fā)展的唾液和眼淚疾病。 它可以單獨(dú)發(fā)展，但也有系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，硬皮病等并發(fā)癥。 混合結(jié)締組織?。∕CTD）：混合性結(jié)締組織病 這是一種混合癥狀的疾病，例如系統(tǒng)性紅斑狼瘡 （SLE）、系統(tǒng)性硬皮病、皮炎、多發(fā)性肌炎和干燥綜合征。 銀屑病關(guān)節(jié)炎結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎：結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎

代謝綜合征

十多年來(lái)，II型糖尿病和肥胖癥在世界范圍內(nèi)一直在增加，并已成為危急狀態(tài)。 II型糖尿病和肥胖癥被認(rèn)為是慢性疾病，會(huì)增加健康問(wèn)題和死亡的風(fēng)險(xiǎn)，需要長(zhǎng)期住院治療。 一直在進(jìn)行研究，以調(diào)查這兩種疾病之間的相互關(guān)系，并確定生物標(biāo)志物以區(qū)分這兩種疾病。 新的生物標(biāo)志物包括脂聯(lián)素、完整胰島素原和凝集素，它們?cè)谶@兩種疾病的進(jìn)展中起著重要作用。